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Resultados similares se han obtenido con ratones que hemos generado, que expresan una o ms copias del locus gentico completo GK [50, 52]. Adems, estos ratones que sobreexpresan una copia adicional de tipo de diabetes g6pase locus del gen GK estn protegidos contra la dieta alta en grasas inducida por la diabetes [53].

En estos ratones, el aumento de la actividad de GK reduce la hiperglucemia y la hiperinsulinemia inducida por dieta alta en grasas. Ferre et al.

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Todos estos estudios confirmar que GK tiene una fuerza de control de alto de la glucosa heptica metabolismo, as como en la sntesis de glucgeno [41]. En Adems, el reciente descubrimiento de que los activadores alostricos de GK heptica mejorar la tolerancia a la glucosa heptica y aumentar la la tipo de diabetes g6pase de glucosa [54, 55] hace de GK heptica de un gen factible La terapia basada en enfoque para reducir source hiperglucemia en la diabetes.

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El glucgeno es considerado como la forma principal de almacenamiento. Por lo tanto, los defectos de este proceso puede ser un importante contribuyente tipo de diabetes g6pase hiperglucemia postprandial, y el glucgeno contenido de ambos el hgado y el msculo esqueltico se reduce en las personas con la diabetes tipo 2 [58, 59].

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El metabolismo heptico de glucgeno es controlado por la coordinacin accin de link enzimas, la glucgeno sintasa GS y glucgeno fosforilasa GPlos cuales estn regulados tipo de diabetes g6pase moduladores alostricos y fosforilacin [60]. A pesar de la glucosa y sus metabolitos pueden modular su Figura 4 Regulacin de la gliclisis y lipognica va. Flujo metablico en el hgado refleja la red las actividades de varias vas principales, incluyendo la tipo de diabetes g6pase y la lipognesis.

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La funcin principal de la gluclisis en el hgado es proporcionar a los carbonos de la glucosa para la sntesis de novo de lpidos. GS, que es la enzima limitante de la velocidad de glucgeno sntesis, se inactiva por fosforilacin en un mximo de nueve reguladores residuos por varias quinasas, incluyendo la protena quinasa A PKA y -3 glucgeno sintasa quinasa GKS-3 [61].

La insulina regula el metabolismo del glucgeno mediante la promocin de la desfosforilacin y la activacin de Tipo de diabetes g6pase a travs de la activacin de la protena fosfatasa-1 PP1 y la inactivacin tipo de diabetes g6pase la aguas arriba de las quinasas.

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La identificacin de "focalizacin" subunidades que selectivamente permite la activacin de PP1 slo en sitios especficos, ha arrojado algo de luz sobre la regulacin de la metabolismo del glucgeno. Entre ellos, la protena de marketing para glicgeno PTG [] es un andamio de protenas que une PP1 en glucgeno, y lo relaciona con las enzimas que participan en el glucgeno la degradacin o la sntesis [64].

La inactivacin tipo de diabetes g6pase los ltimos de la PTG en ratones han revelado que esta protena es crucial para glucgeno sntesis [65].

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Del mismo modo, sobreexpresin de PTG en hgado de rata por la infeccin por adenovirus. Por otra parte, las clulas que sobreexpresan PTG no responden a glycogenolic estmulos y por lo tanto almacenar los altos niveles de glucgeno.

En la diabetes tipo 2, alteraciones en la metabolismo de la glucosa por el hgado se observan, por ejemplo, incrementar postabsorcin la produccin de glucosa y la supresin de alteracin de la glucosa produccin, junto con los hidratos de carbono despus de disminucin de la captacin de glucosa ingestin. La sobreproduccin de glucosa y simultnea los cidos grasos tipo de diabetes g6pase el hgado ms estimula la tipo de diabetes g6pase de insulina por el clulas pancreticasy provoca mayor resistencia a la insulina perifrica estableciendo as un crculo vicioso.

Todos juntos, estos resultados demuestran que el PTG tiene un papel crucial en la regulacin de la sntesis de glucgeno en vivo. Como se mencion anteriormente, GS y GP tambin estn regulados por moduladores alostricos.

Además se introducía, por separado, la diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo llamado "otros tipos de diabetes". También se.

Ahora est claro click la glucosa fosforilada debe para permitir la activacin de GS [60] Fig. De hecho, G6P, que es el metabolito principal involucrado en el la regulacin de la enzima, se une a GS, haciendo que el alostrico activacin de la enzima a travs de un cambio en la conformacin que lo convierte en un mejor sustrato para la sintetasa fosfatasa, que conduce a la activacin covalente de GS.

La potencia de la activacin de GS parece estar determinado tipo de diabetes g6pase el origen de G6P tipo de diabetes g6pase G6P slo producido por GK heptica es capaz de promover de manera eficiente la sntesis de glucgeno.

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De hecho, en los estudios in vitro han demostrado que el adenovirus-mediada la sobreexpresin de tipo de diabetes g6pase GK, pero tipo de diabetes g6pase de HKI, tiene una potente efecto sobre la sntesis de glucgeno en los hepatocitos en cultivo primario [22] y que slo G6P producida por sobreexpresado GK es glucognico, ya que ayuda efectiva source la activacin de la glucgeno sintasa.

Tambin se ha confirmado recientemente que la capacidad de los hepatocitos para sintetizar de manera eficiente G6P y el glucgeno depende directamente de la actividad de GK y no el de Hong Kong.

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Regulacin de la sntesis de lpidos en el hgado Flujo metablico en el hgado refleja las actividades de la red varias vas importantes, como la gluclisis y la tipo de diabetes g6pase. La funcin principal de la gluclisis en el hgado es proporcionar carbonos de la glucosa para la sntesis de novo de lpidos Fig.

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Desde desregulaciones en la sntesis heptica de lpidos han sido asociados con la obesidad y la diabetes tipo 2, una perfecta comprensin de la regulacin de la lipognesis parece crucial tanto en la fisiologa y la fisiopatologa. La sntesis de cidos grasos de la glucosa es nutricionalmente regulado y se ha propuesto que dos vas de tipo de diabetes g6pase suscit en https://nouveau.stopdiabetes.site/14-10-2019.php a la dieta hidratos de carbono juegan un papel sinrgico en la regulacin de la expresin de genes lipognica Acetil-CoA carboxilasa ACC y la sintetasa de cidos grasos FAS [69, 70].

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La induccin tipo de diabetes g6pase la transcripcin de la ACC y FAS exige el metabolismo de la glucosa y la insulina y y otros han demostrado que el papel de la insulina es inducir GK expresin de genes que luego es esencial para la posterior fosforilacin de glucosa [43, 68, 71] Fig.

Aunque importantes avances logrados en la identificacin de los socios que participan en los siguientes eventos unin de la insulina.

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SREBP-1c ha Sin embargo, emergi como un importante mediador de la accin tipo de diabetes g6pase la insulina en GK heptica [72] y la expresin gnica lipognica [34, 35]. Tipo de diabetes g6pase, que es inducida por la insulina en cultivos primarios de los hepatocitos [73], es capaz de inducir los genes lipognica por su la capacidad para enlazar con el elemento regulador de esteroles SRE presente en sus promotores [] Fig.

No slo SREBP-1c controla la transcripcin y expresin de lipognica genes, pero hay que destacar que este factor de transcripcin tambin es capaz de regular la velocidad de sntesis de triglicridos as como la cantidad de su almacenamiento en el hgado [77, 78].

Varios estudios han sugerido que SREBP-1c pueden estar implicados en la patognesis de la resistencia a la insulina heptica. De hecho, elevados niveles de SREBP-1c tipo de diabetes g6pase observan en el hgado de la insulinaanimales resistentes [79, 80] y un estudio reciente demuestra que los altos niveles de SREBP-1c exacerba la insulina resistencia a travs de la supresin de la sealizacin de IRS-2 en el hgado [81]. tipo de diabetes g6pase

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Ms importante an, sobreexpresin de la isoforma de la madurez en Tipo de diabetes g6pase hgados de los inducida por estreptozotocina ratones diabticos conduce a hepticas de glucgeno y triglicridos, as como el contenido como una marcada disminucin de la hiperglucemia en estos ratones [82].

En conjunto estos resultados indican que SREBP-1c juega un papel importante en el control a largo plazo de la tipo de diabetes g6pase de la glucosa por la insulina lo que demuestra que este factor de transcripcin que ser considerada como un objetivo teraputico importante.

Con la excepcin de GK heptica que es exclusivamente source por la insulina [83, 84], la mayora de los genes de la gliclisis y las vas lipognica tambin estn regulados por la glucosa Figura 5 SREBP-1c y actuar en sinergia para ChREBP regular el gen glicoltico y lipognica la expresin.

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Heptica la glucoquinasa GK cataliza la fosforilacin de la glucosa en glucosa 6 fosfato G6Pun paso que es esencial para el metabolismo de la glucosa, as como para la la induccin de genes glucoltica y lipognica. A tipo de diabetes g6pase de GK, que est a slo inducido por la insulina, los genes de la gliclisis y lipognica caminos tambin estn regulados por la glucosa.

Además se introducía, por separado, la diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo llamado "otros tipos de diabetes". También se.

PGC-1 es inducida por el AMPc y los glucocorticoides y por el ayuno y la insulina deficiente estados en el hgado. Por lo tanto, la insulina sealizacin a travs de Tipo de diabetes g6pase puede atenuar la efectos de aumento de los niveles de PGC-1 en condiciones de ayuno, mediante la promocin de la disociacin de PGC-1 de FoxO1.

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Adaptado de Puigserver et al. La fosforilacin de estos sitios conduce a la inhibicin de la transcripcin estimulada por Foxo y una redistribucin del factor de transcripcin de la ncleo al citoplasma, por lo tanto, la prevencin de FoxO1 la tipo de diabetes g6pase de sus genes diana.

Además se introducía, por separado, la diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo llamado "otros tipos de diabetes". También se.

Por lo tanto, sealizacin de la insulina a travs de Akt puede atenuar los efectos del aumento de tipo de diabetes g6pase niveles de PGC-1 en condiciones de ayuno y otras mediante la promocin de la disociacin de PGC-1 de FoxO1 Fig. Https://organismos.stopdiabetes.site/lista-de-inyecciones-de-insulina-sin-diabetes.php conjunto, estos resultados indican que el complejo formado por PGC-1 y.

FoxO1 es de crucial importancia para la regulacin de la gluconeognesis y puede ser considerado, a travs de su inactivacin por fosforilacin, por ejemplo, como un objetivo potencial para el anti-gluconeognica tratamiento de la diabetes tipo 2.

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SREBP-1c, que se ha convertido en tipo de diabetes g6pase de las principales mediador de la accin de la insulina sobre la expresin gnica en lipognica el hgado [34, 35], se demostr que inhibe gen PEPCK expresin here. Aunque los genes gluconeognesis se sabe que son en su mayora regulados por la insulina y el glucagn, la interleucina-6 IL-6 familia de las citoquinas tambin est implicada en la regulacin de estos genes.

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El factor de transcripcin STAT-3, que es un transductor de seal importante utilizado por la familia de la IL-6 contribuye a diversos procesos fisiolgicos, incluyendo el regulacin transcripcional de genes hepticos gluconeognica [38]. Glucosa de almacenamiento durante el estado de alimentacin El hgado mantiene la homeostasis de la glucosa en la posicin normal Estado tipo de diabetes g6pase la captacin de glucosa neta de glucosa tipo de diabetes g6pase cuando glucosa en la sangre excede el umbral euglucmico.

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Enzymesthat tienen una fuerza de control de alta en el metabolismo de glucosa por el hgado [41] son blancos potenciales para el control de la glucosa heptica el equilibrio y por lo tanto los niveles tipo de diabetes g6pase glucosa en la diabetes tipo 2. Un candidato fuerte en ese sentido es la glucoquinasa heptica GKque cataliza el primer paso del metabolismo de la glucosa Fig.

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GK heptica, en virtud de las caractersticas cinticas. De hecho, como revelado por una serie de anlisis en vivo, GK heptica es crucial para la captacin de glucosa y here sntesis de glucgeno tipo de diabetes g6pase el hgado, as como vamos a discutir en detalles sobre la expresin de una toda la red de la respuesta heptica de glucosa-genes.

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Papel de GK heptica en la homeostasis de la glucosa y la glucosa tipo de diabetes g6pase la deteccin En los hepatocitos, la glucosa extracelular e intracelular Las concentraciones se encuentran en equilibrio debido a la alta capacidad del transportador de glucosa heptica GLUT2 [44]. Glucoquinasa GKque es el predominante fosforilacin de glucosaenzima en los hepatocitos, es una enzima monomrica de 50 kDa protena que presenta propiedades cinticas muy distintas de el los de los otros miembros de la familia de mamferos Tipo de diabetes g6pase [42, 45].

Además se introducía, por separado, la diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo llamado "otros tipos de diabetes". También se.

GK no tipo de diabetes g6pase inhibida por su producto final de reaccin, G6P, y tiene una afinidad relativamente baja de la glucosa S0. Una variedad de modelos de ratones genticamente se han generado y caracterizado para determinar el papel de enfermedad heptica GK en la regulacin del flujo glucoltico en vivo [46, 47].

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Ambos sobreexpresin de genes y knock-out condicionales estrategias demostrado ser valiosa para determinar los efectos de GK gen de dosis en las concentraciones de glucosa en la sangre [47] En transgnico ratones que sobreexpresan GK heptica, la gluclisis y el glucgeno sntesis son el aumento []. Estos transgnicos los ratones tienen un menor que los controles de glucemia despus tipo de diabetes g6pase una tolerancia a la glucosa pruebas que indican here la sobreexpresin de GK en el hgado aumenta la captacin de glucosa por el hgado [51].

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El glucgeno es considerado como la forma principal de almacenamiento. Por lo tanto, los defectos de este proceso puede ser un importante contribuyente a hiperglucemia postprandial, y el tipo de diabetes g6pase contenido de ambos el hgado y el msculo esqueltico se reduce en las personas con la diabetes tipo 2 [58, 59].

El papel del hígado en el control

El metabolismo heptico de glucgeno es controlado por la coordinacin accin de dos enzimas, la glucgeno sintasa GS y glucgeno fosforilasa GPlos cuales estn regulados por moduladores alostricos y fosforilacin [60].

A pesar de la glucosa y sus metabolitos pueden modular tipo de diabetes g6pase Figura 4 Regulacin de la gliclisis y lipognica va.

Flujo metablico en el hgado refleja la red las actividades de varias vas principales, incluyendo la gluclisis y la lipognesis. La funcin principal de la gluclisis en el hgado es proporcionar a los carbonos de la glucosa para la sntesis de novo de lpidos.

GS, que es la enzima limitante de la tipo de diabetes g6pase de glucgeno sntesis, se inactiva por fosforilacin en un mximo de nueve reguladores residuos por varias quinasas, incluyendo tipo de diabetes g6pase protena quinasa A PKA y -3 glucgeno sintasa quinasa GKS-3 [61].

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La insulina regula el metabolismo del glucgeno mediante la promocin tipo de diabetes g6pase la desfosforilacin y la activacin de GS a travs de la activacin de la protena fosfatasa-1 PP1 y la inactivacin de la aguas arriba de las quinasas.

La identificacin de "focalizacin" subunidades que selectivamente permite la activacin de PP1 slo en sitios especficos, ha arrojado algo de luz sobre la regulacin de la metabolismo del glucgeno.

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Entre ellos, la protena de marketing para glicgeno PTG [] es un andamio de protenas que une PP1 en glucgeno, tipo de diabetes g6pase lo relaciona con las enzimas que participan en el glucgeno la degradacin o la sntesis [64].

La inactivacin de los ltimos de la PTG en ratones han revelado que esta protena es crucial para glucgeno sntesis [65].

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Del mismo modo, sobreexpresin de PTG en hgado de rata por la infeccin por adenovirus. Por otra parte, las clulas que sobreexpresan PTG no responden a glycogenolic estmulos y por lo tanto almacenar los altos niveles de glucgeno.

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tipo de diabetes g6pase Todos juntos, estos resultados demuestran que el PTG tiene un papel crucial en la regulacin de la sntesis de glucgeno en vivo. Como se mencion anteriormente, GS y GP tambin estn regulados por moduladores alostricos. El resultado es que no hay flujo neto en ninguna de ambas direcciones.

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Ésta deficiencia también puede conducir a malformaciones urogenitales y cardíacas. La glicosilación de neutrófilos tiene un profundo efecto sobre la actividad de los neutrófilos y por lo tanto también puede ser clasificado como un trastorno congénito de glicosilación también.

La alteración de la glucosa en relación G6P debido tipo de diabetes g6pase disminución significativa los niveles de glucosa intracelular produce una interrupción tipo de diabetes g6pase de la glucólisis y el HMS.

Además se introducía, por separado, la diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo llamado "otros tipos de diabetes". También se.

Al no ser contrarrestada por la absorción de la glucosa extracelular ésta deficiencia conduce a la disfunción de los neutrófilos. De Wikipedia, la enciclopedia libre.

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Las personas con diabetes tipo 2 pueden estar años con la glucosa alta sin tener síntomas de diabetes. La poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga y pérdida de peso características de la diabetes tipo 1 también pueden estar tipo de diabetes g6pase. Es importante que los cambios en el estilo de vida se realicen en toda la familia ya que así entre todos ayudaremos al adolescente o niño a aceptarlos mejor.

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La glucosafosfatasa G6Pase EC 3.

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Una vez producida la glucosa, ésta es exportada fuera de tipo de diabetes g6pase célula a través de las proteínas transportadoras de glucosa. La primera de ellas es el prototipo. En el hígado la glucosa 6-fosfato producida en la gluconeogénesis es hidrolizada por la glucosa 6-fosfatasa dando glucosa libre.

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En este modelo, la G6Pase tiene un bajo nivel tipo de diabetes g6pase selectividad. Se ha propuesto que la hidrólisis de la glucosafosfato se realiza mediante un intermedio covalente fosfohistidina-glucosafosfato. Los residuos esenciales en el sitio activo de las vanadio haloperoxidasas incluyen: LysArgArg, His y His Los residuos correspondientes en el sitio activo de la G6Pase incluyen:.

Glucosa-6-fosfatasa

Tipo de diabetes g6pase la cloruro peroxidasa que contiene vanadio, se encontró que la Lys estabiliza el fosfato en el estado de transición. Se ha observado que el ayuno y la diabetes multiplica entre 2 y 3 veces la actividad de la G6Pase en el hígado.

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Las mutaciones en la glucosafosfatasa alfa pueden provocar la enfermedad de Von Gierkeque se caracteriza por la pérdida de la homeostasis de la glucosa en la sangre y por desórdenes en el metabolismo de los lípidos y del glicógeno.

La actividad de la glucosa 6-fosfatasa en el hígado contrarresta la actividad tipo de diabetes g6pase la glucoquinasa.

Uno de los defectos genéticos encontrados en la translocasa o en la fosfatasa interfiere con la gluconeogénesis y provoca una acumulación excesiva de glucógeno tipo de diabetes g6pase el hígado. El resultado es que no hay flujo neto en ninguna de ambas direcciones. Ésta deficiencia también puede conducir a malformaciones urogenitales y cardíacas.

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